 DEFINIZIONE. Affezione eritemato-desquamativa delle aree sebacee del volto, cuoio capelluto e torace.  EPIDEMIOLOGIA. Includendo la forfora colpisce il 20% della popolazione. I bambini sono colpiti nei primi mesi di vita, in conseguenza dell’attività delle ghiandole sebacee stimolate dagli androgeni materni, poi fino alla pubertà sono esenti.  FISIOPATOLOGIA. Principali responsabili sono Malassezia globosa e M. restricta. Data la normale popolazione dei due lieviti, gli individui predisposti reagirebbero in maniera irritativa o allergica al lievito.  CLINICA. Interessa più frequentemente il cuoio capelluto, i solchi paranasali, la glabella e le sopracciglia, il meato acustico e le pieghe retroauricolari. L’eritrodermia è molto rara e si verifica soprattutto nei soggetti con AIDS o nei bambini (eritrodermia di Leiner-Moussus). La cute appare eritematosa e ricoperta di squame grandi e untuose, sotto le quali può osservarsi essudazione nel corso di episodi acuti. Nella forfora, la desquamazione è a squame più piccole.  DIAGNOSI. La DS del cuoio capelluto trapassa insensibilmente in una psoriasi nel soggetto geneticamente predisposto. La localizzazione psoriasica ad altre sedi è di solito dirimente. Nel bambino la dermatite atopica si esclude per la più tardiva età di insorgenza, ma la coesistenza nella DS di un substrato atopico è probabile.  TERAPIA. Tutte le terapie topiche efficaci contengono un antimicotico come lo zolfo, lo zinco piritione e il ketoconazolo. In casi gravi, si può usare itraconazolo per via orale. La guarigione radicale è peraltro impossibile, viste le caratteristiche biologiche di Malassezzia spp.  DEFINIZIONE. La psoriasi è una dermatosi infiammatoria ad andamento cronico-recidivante.  EPIDEMIOLOGIA. È ubiquitaria, con differenti prevalenze secondo le razze e un’incidenza variabile tra l’1 e il 3%. Vi sono due picchi di esordio, nella II e nella V decade di vita, senza differenze tra i sessi.  EZIOPATOGENESI. La patogenesi è complessa e multifattoriale, con coinvolgimento dell’immunità innata e adattativa. È una malattia in cui fattori ambientali e un substrato poligenico predisponente agiscono sinergicamente.  CLINICA. La lesione elementare classica è una chiazza eritematosa ricoperta da squame bianco-argentee, più frequentemente localizzata in sedi soggette a traumatismi. Gravità e decorso della malattia sono estremamente variabili. Esistono numerose varianti cliniche che differiscono per estensione di malattia, aspetto delle lesioni elementari, localizzazione e prognosi.  ISTOPATOLOGIA. Si caratterizza per papillomatosi e acantosi, assenza focale del granuloso e paracheratosi. Le alterazioni dermiche riflettono il substrato infiammatorio della malattia.  PROGNOSI. La psoriasi si associa a diverse comorbidità cutanee e sistemiche e ha solitamente un decorso capriccioso e imprevedibile. L’aspettativa di vita non risulta diminuita negli affetti rispetto alla popolazione media.  TERAPIA. Diverse terapie possono mantenerne quiescente l’espressione clinica. Il trattamento va necessariamente individualizzato e si avvale di terapie topiche nelle forme più lievi, fototerapia e terapie sistemiche immunosopressive nelle forme moderate-severe, fino ai farmaci biologici nelle forme resistenti.  DEFINIZIONE. Malattia cronica rara caratterizzata da papule ipercheratosiche follicolari su base eritematosa, sormontate da una squama biancastra aderente.  EPIDEMIOLOGIA. Colpisce in egual misura entrambi i sessi, con picchi nel I-V-VI decennio di vita.  EZIOPATOGENESI. È stato attribuito un ruolo importante alla vitamina A. Raramente sono stati riscontrati casi familiari.  CLINICA. È caratterizzata da papule follicolari, cheratosiche, che in alcuni casi possono evolvere verso l’eritrodermia, lasciando aree di cute indenne. Nel 1990 Griffith descrisse cinque sottotipi, che si differenziano fra loro per età di insorgenza e caratteristiche evolutive.  ISTOLOGIA. Quadri variabili in funzione dello stato evolutivo. Caratteristica è l’ipercheratosi follicolare. Si osserva acantosi psoriasiforme senza microascessi.  DIAGNOSI. Posta in base al quadro clinico, all’aspetto istologico, alla evoluzione.  TERAPIA. I retinoidi rappresentano la terapia più efficace. Controversa è l’azione della ciclosporina e dei cortisonici. Recentemente utilizzati i farmaci biologici. La terapia topica: emollienti semplici, all’urea, all’acido salicilico al 5% e derivati della D3.

Malattie eritemato-desquamative

STINCO, Giuseppe;PATRONE, Pasquale
2012

Abstract

 DEFINIZIONE. Affezione eritemato-desquamativa delle aree sebacee del volto, cuoio capelluto e torace.  EPIDEMIOLOGIA. Includendo la forfora colpisce il 20% della popolazione. I bambini sono colpiti nei primi mesi di vita, in conseguenza dell’attività delle ghiandole sebacee stimolate dagli androgeni materni, poi fino alla pubertà sono esenti.  FISIOPATOLOGIA. Principali responsabili sono Malassezia globosa e M. restricta. Data la normale popolazione dei due lieviti, gli individui predisposti reagirebbero in maniera irritativa o allergica al lievito.  CLINICA. Interessa più frequentemente il cuoio capelluto, i solchi paranasali, la glabella e le sopracciglia, il meato acustico e le pieghe retroauricolari. L’eritrodermia è molto rara e si verifica soprattutto nei soggetti con AIDS o nei bambini (eritrodermia di Leiner-Moussus). La cute appare eritematosa e ricoperta di squame grandi e untuose, sotto le quali può osservarsi essudazione nel corso di episodi acuti. Nella forfora, la desquamazione è a squame più piccole.  DIAGNOSI. La DS del cuoio capelluto trapassa insensibilmente in una psoriasi nel soggetto geneticamente predisposto. La localizzazione psoriasica ad altre sedi è di solito dirimente. Nel bambino la dermatite atopica si esclude per la più tardiva età di insorgenza, ma la coesistenza nella DS di un substrato atopico è probabile.  TERAPIA. Tutte le terapie topiche efficaci contengono un antimicotico come lo zolfo, lo zinco piritione e il ketoconazolo. In casi gravi, si può usare itraconazolo per via orale. La guarigione radicale è peraltro impossibile, viste le caratteristiche biologiche di Malassezzia spp.  DEFINIZIONE. La psoriasi è una dermatosi infiammatoria ad andamento cronico-recidivante.  EPIDEMIOLOGIA. È ubiquitaria, con differenti prevalenze secondo le razze e un’incidenza variabile tra l’1 e il 3%. Vi sono due picchi di esordio, nella II e nella V decade di vita, senza differenze tra i sessi.  EZIOPATOGENESI. La patogenesi è complessa e multifattoriale, con coinvolgimento dell’immunità innata e adattativa. È una malattia in cui fattori ambientali e un substrato poligenico predisponente agiscono sinergicamente.  CLINICA. La lesione elementare classica è una chiazza eritematosa ricoperta da squame bianco-argentee, più frequentemente localizzata in sedi soggette a traumatismi. Gravità e decorso della malattia sono estremamente variabili. Esistono numerose varianti cliniche che differiscono per estensione di malattia, aspetto delle lesioni elementari, localizzazione e prognosi.  ISTOPATOLOGIA. Si caratterizza per papillomatosi e acantosi, assenza focale del granuloso e paracheratosi. Le alterazioni dermiche riflettono il substrato infiammatorio della malattia.  PROGNOSI. La psoriasi si associa a diverse comorbidità cutanee e sistemiche e ha solitamente un decorso capriccioso e imprevedibile. L’aspettativa di vita non risulta diminuita negli affetti rispetto alla popolazione media.  TERAPIA. Diverse terapie possono mantenerne quiescente l’espressione clinica. Il trattamento va necessariamente individualizzato e si avvale di terapie topiche nelle forme più lievi, fototerapia e terapie sistemiche immunosopressive nelle forme moderate-severe, fino ai farmaci biologici nelle forme resistenti.  DEFINIZIONE. Malattia cronica rara caratterizzata da papule ipercheratosiche follicolari su base eritematosa, sormontate da una squama biancastra aderente.  EPIDEMIOLOGIA. Colpisce in egual misura entrambi i sessi, con picchi nel I-V-VI decennio di vita.  EZIOPATOGENESI. È stato attribuito un ruolo importante alla vitamina A. Raramente sono stati riscontrati casi familiari.  CLINICA. È caratterizzata da papule follicolari, cheratosiche, che in alcuni casi possono evolvere verso l’eritrodermia, lasciando aree di cute indenne. Nel 1990 Griffith descrisse cinque sottotipi, che si differenziano fra loro per età di insorgenza e caratteristiche evolutive.  ISTOLOGIA. Quadri variabili in funzione dello stato evolutivo. Caratteristica è l’ipercheratosi follicolare. Si osserva acantosi psoriasiforme senza microascessi.  DIAGNOSI. Posta in base al quadro clinico, all’aspetto istologico, alla evoluzione.  TERAPIA. I retinoidi rappresentano la terapia più efficace. Controversa è l’azione della ciclosporina e dei cortisonici. Recentemente utilizzati i farmaci biologici. La terapia topica: emollienti semplici, all’urea, all’acido salicilico al 5% e derivati della D3.
File in questo prodotto:
Non ci sono file associati a questo prodotto.

I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.

Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: http://hdl.handle.net/11390/883933
 Attenzione

Attenzione! I dati visualizzati non sono stati sottoposti a validazione da parte dell'ateneo

Citazioni
  • ???jsp.display-item.citation.pmc??? ND
  • Scopus ND
  • ???jsp.display-item.citation.isi??? ND
social impact