Obiettivo. L'obiettivo di questo studio è di studiare invecchiamento placentare e stress ossidativo analizzando l'espressione proteica di p21, p53 ed APE1 inoltre abbiamo analizzato anche un marcatore indicativo di danno da stress ossidativo alla doppia elica del DNA. Materaili e metodi. Studio retrospettivo con realizzazione di un tissue micro array di placenta contenete 92 controlli da diverse epoche gestazionali e 158 casi patologici tra cui pre-eclampsia, HELLP e IUGR occorsi in diverse epoche gestazionali. Risultati. In questo studio abbiamo evidenziato una influenza significativa dell'epoca gestazionale sull'espressione nel trofoblasto di p21, APE1 ed 8-OHdg. Nelle placente dei casi affetti da pre-eclampsia, HELLP o IUGR vi è un aumentata espressione di p53, 8-OHdg ed APE1 rispetto ai contrilli. Sia nei gruppi di patologia tra la 22a e la 34a settimana gestazionale che dopo la 34a settimana gestazionale APE1 è più espressa nel trofoblasto di pazienti con disordini ipertensivi della gravidanza piuttosto che di pazienti con IUGR. L'espressione di 8-OHdg citoplasmatica è aumentata nel trofoblasto delle placente degli IUGR rispetto a pre-eclampsia o HELLP. Nei casi dopo la 34a settimana p21 è aumentata negli SGA e negli IUGR rispetto a controlli e pre-eclampsia. Anche p53 dopo la 34a settimana gestazionale è aumetata negli IUGR. Conclusioni. Le placente da gravidanze patologiche presentano una alterata espressione di p21, p53, APE1 e 8-OHdg. Le alterazioni delle vie intracellulari che coinvolgono questi elementi possono essere la causa o la conseguenza della disfunzione placentare ma in ogni caso riflettono un cattivo funzionamento placentare.

Invecchiamento placentare e danno da stress ossidativo nella patologia materno-fetale / Ambrogio P. Londero - Udine : . , 2014 Mar 07. ((26. ciclo

Invecchiamento placentare e danno da stress ossidativo nella patologia materno-fetale

Londero, Ambrogio P.
2014-03-07

Abstract

Obiettivo. L'obiettivo di questo studio è di studiare invecchiamento placentare e stress ossidativo analizzando l'espressione proteica di p21, p53 ed APE1 inoltre abbiamo analizzato anche un marcatore indicativo di danno da stress ossidativo alla doppia elica del DNA. Materaili e metodi. Studio retrospettivo con realizzazione di un tissue micro array di placenta contenete 92 controlli da diverse epoche gestazionali e 158 casi patologici tra cui pre-eclampsia, HELLP e IUGR occorsi in diverse epoche gestazionali. Risultati. In questo studio abbiamo evidenziato una influenza significativa dell'epoca gestazionale sull'espressione nel trofoblasto di p21, APE1 ed 8-OHdg. Nelle placente dei casi affetti da pre-eclampsia, HELLP o IUGR vi è un aumentata espressione di p53, 8-OHdg ed APE1 rispetto ai contrilli. Sia nei gruppi di patologia tra la 22a e la 34a settimana gestazionale che dopo la 34a settimana gestazionale APE1 è più espressa nel trofoblasto di pazienti con disordini ipertensivi della gravidanza piuttosto che di pazienti con IUGR. L'espressione di 8-OHdg citoplasmatica è aumentata nel trofoblasto delle placente degli IUGR rispetto a pre-eclampsia o HELLP. Nei casi dopo la 34a settimana p21 è aumentata negli SGA e negli IUGR rispetto a controlli e pre-eclampsia. Anche p53 dopo la 34a settimana gestazionale è aumetata negli IUGR. Conclusioni. Le placente da gravidanze patologiche presentano una alterata espressione di p21, p53, APE1 e 8-OHdg. Le alterazioni delle vie intracellulari che coinvolgono questi elementi possono essere la causa o la conseguenza della disfunzione placentare ma in ogni caso riflettono un cattivo funzionamento placentare.
p21; p53; APE1/Ref-1; 8-OHdg; placenta; pre-eclampsia; IUGR.
Invecchiamento placentare e danno da stress ossidativo nella patologia materno-fetale / Ambrogio P. Londero - Udine : . , 2014 Mar 07. ((26. ciclo
File in questo prodotto:
File Dimensione Formato  
10990_453_thesis.pdf

embargo fino al 07/09/2015

Tipologia: Tesi di dottorato
Licenza: Non specificato
Dimensione 1.06 MB
Formato Adobe PDF
1.06 MB Adobe PDF Visualizza/Apri

I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.

Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: http://hdl.handle.net/11390/1132513
Citazioni
  • ???jsp.display-item.citation.pmc??? ND
  • Scopus ND
  • ???jsp.display-item.citation.isi??? ND
social impact